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Plötzlicher Herztod bei Sportlern - was steckt dahinter

Plötzlicher Herztod bei Sportlern - was steckt dahinter Bildurheber: Dieses Bild basiert auf dem Artikel http://commons.wikimedia.org/wiki/Image:Niklas_Zender.JPG?uselang=de aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU-Lizenz für freie Dokumentation. Autor ist Albertus teolog.
Nur bei einer zugrunde liegenden Herzerkrankung und bei älteren Menschen wird eine erhöhte Krankheitshäufigkeit beobachtet. Rückblickende Untersuchungen in den USA zeigen, dass die Häufigkeit bei jungen Sportlern unter 1:100 000 pro Jahr liegt. Die Häufigkeit des plötzlichen Herztodes bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen ist relativ gering.

 


Ursachen für den plötzlichen Herztod

 


Auffällig ist, dass die plötzlichen Todesfälle häufig während körperlicher Belastung auftreten. Das relative Risiko für einen plötzlichen Herztod steigt mit hoher Belastungsintensität um das bis zu 56-Fache, bei Menschen die keiner regelmäßigen körperlichen Betätigung nachgehen.  Für Trainierte ist es allerdings deutlich geringer.
Bei jungen Sportlern sind die Ursachen die hypertrophe Kardiomyopathie (Herzmuskelvergrößerung mit eingeschränkter Funktion) oder andere Formen der linksventrikulären Hypertrophie (Vergrößerung der linken Herzkammer) neben der Koronaranomalie (angeborene Veränderung der Herzkranzgefäße). Bei den Sportlern über 35 Jahren ist die Ursache mit 80% die koronare Herzerkrankung (KHK, erworbene und zunehmende Veränderung der Herzkranzgefäße). Andere Ursachen wie Myokarditis (Herzmuskelentzündung) spielen eine im Vergleich untergeordnete Rolle. Für diesen Personenkreis, über 35 Jahre alt und unklare Beeinträchtigungen, ist das Belastungs-EKG und ein Herzultraschall und ggf. weitere Diagnostik, von elementarer Bedeutung.
Medikamente (Verlängerung der QTZeit durch Psychopharmaka, Makrolide oder Antihistaminika), Drogen wie Kokain (Vasospasmus der Koronararterien) oder Doping (Anabolika induzieren Myokardhypertrophie und Ephedrin Rhythmusstörungen) erhöhen das Risiko für den plötzlichen Herztod nachweislich !


Das Sportler-EKG
Langjähriges Ausdauertraining führt zur Aktivierung des Parasympathikus, was sich in einer niedrigen Ruheherzfrequenz widerspiegelt. So zeigen Radsportler oder Marathonläufer im Spitzensport Ruhefrequenzen zwischen 35 und 45/min mit ausgesprochener Variabilität, die bereits bei tiefer In- und Exspiration auftritt (30/min bei Inspiration bis 45–50/min bei Exspiration). Daneben sind häufig AV-Blockierungen I. Grades, aber auch AV-Blockierungen II. Grades, vom Wenckebach- Typ und selten auch vom Mobitz- Typ zu beobachten. Physiologischerweise dürfen diese unter körperlicher Belastung nicht mehr vorhanden sein, da sie durch den vermehrten Parasympathikus induziert werden. Weitere Vagotonieveränderungen sind T-Negativierungen in inferioren Ableitungen (II, III, AVF), die nach kurzer Belastung ins Positive umschlagen, sofern keine strukturellen Veränderungen des Myokards vorliegen. Typische Hypertrophiezeichen, die mit einem erhöhten arrhythmogenen Potenzial einhergehen, sind ein überhöhter Sokolow-Lyon-Index (> 3,5 mV, S in V2 addiert mit R in V5), ein Long-QT-Syndrom bei verlängerter QT-Zeit, ein Präexzitationssyndrom (LGLoder WPW-Syndrom bei verkürzter PQ-Zeit) oder ein Brugada-Syndrom (Rechtsschenkelblock mit rechtsventrikulären ST-Hebungen in V1–V3). Daneben wird bei Ausdauersportlern auch ein überhöhter ST-Streckenabgang in V1–V4 und ein hohe T-Welle in septalen und linksventrikulären Ableitungen beobachtet. Hier besteht Verwechslungsgefahr mit einem akuten Infarkt oder einer Perikarditis !

Echokardiographische (Ultraschall des Herzens) BefundeDie Echokardiographie ist nebendem EKG eine wesentliche Methode zur Differenzierung zwischen physiologischer und pathologischer Myokardhypertrophie. Häufig haben Ausdauersportler ein so genanntes Sportherz oder Athletenherz mit homogener Vergrößerung von links- wie rechtsventrikulärem Volumen und Muskelmasse. Allerdings werden linksventrikuläre (linke Herzkammer) Wanddicken über 13 mm (Normwert bis 12 mm) bei physiologischen Anpassungen nicht beobachtet. Ein weiteres Kriterium ist die „Compliance“ des linken Ventrikels, also die Fähigkeit zur Relaxation in der Diastole. Diese ist bei physiologischer Adaptation nie eingeschränkt, wird aber bei hypertonieinduzierter oder genetisch bedingter linksventrikulärer Hypertrophie beobachtet. Zusätzlich können Klappenstatus (Mitralklappenprolaps, andere Vitien) oder Septumdefekte des Vorhofs (ASD) und Ventrikels (VSD) evaluiert werden. Wegen der schnellen Orientierungsmöglichkeit bzgl. Herzgröße, Pumpfunktion und Klappenstatus gehört die Echokardiographie heute in Deutschland zu den zentralen Untersuchungsmethoden bei Spitzensportlern. Die Kosten werden vom Deutschen Sportbund und den Sportverbänden getragen. Auch für die Fußball-Weltmeisterschaft ist eine Echokardiographie vor Beginn des Turniers für alle teilnehmenden Spieler obligat.

Fazit:

Eine generelle echokardiographische Untersuchung aller Sporttreibenden kann aus finanziellen Gründen nicht gefordert werden. In Einzelfällen bei Verdacht (z.B. nach Belastungs-EKG) auf kardiale Erkrankung oder zur Differenzierung zwischen physiologischer und pathologischer Hypertrophie ist die Herzultraschalluntersuchung unabdingbar. Sollte mit dieser Diagnostik keine eindeutige Zuordnung möglich sein, müssen weitere Schritte wie Langzeit-EKG und Kernspintomographie erfolgen. Vor allem die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie ist echokardiographisch meist nicht zu diagnostizieren, sie bleibt Domäne der Kernspintomographie.

Letzte Änderung am Sonntag, 01 Dezember 2013 19:00

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